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原文标题：糖诱导的肥胖和胰岛素抵抗与果蝇寿命缩短无关
《Cell Metabolism》发表的一项研究表明高糖饮食造成的减寿独立于肥胖等代谢综合征。嘌呤代谢或是促进长寿的关键。
饮食引起的肥胖和与之相关的代谢紊乱，如二型糖尿病(T2D)，是一个已达到流行病比例的重大全球问题，归因于含糖食品和饮料消费的增加对人类健康造成的严重后果。
饮食引起的肥胖、衰老、二型糖尿病存在着内在联系。
糖诱导果蝇肥胖、高血糖症及胰岛素抵抗等，伴随着寿命缩短。肥胖会增加人类死亡率，因此这会被认为是高糖导致寿命缩短的原因。
但情况并非如此。
《Cell Metabolism》杂志发表的一项研究表明，高糖饮食造成的高死亡率独立于肥胖等代谢综合征，嘌呤代谢或是促进长寿的关键。
研究人员首先比较了高糖饮食加水和高糖饮食不加水的果蝇寿命及肥胖等情况，发现高糖饮食会引起果蝇的寿命缩短，而高糖饮食加水的果蝇缩短的寿命得到恢复，但由于高糖饮食引起的肥胖及胰岛素抵抗均没有因为补充水而恢复。因此，他们将高糖饮食引起的减寿与肥胖、胰岛素抵抗无关。
那是什么因素介导了这种依赖于水的高糖饮食引起的减寿呢？
研究人员从各个角度去寻找可能的途径。抗压能力、肠道损伤是导致这种现象的原因吗？
回答都是否定的。
肾脏是重要的排泄、渗透调节及水平衡器官，基于水不平衡引起的寿命缩短是否与果蝇的肾脏有关呢？
研究人员发现高糖饮食导致肾脏出现黑色尿酸结石，而补充水的果蝇未出现尿酸肾结石。高糖饮食引起的尿酸积累和pH下降使得尿酸结石，而补充水挽救了这些变化。适量别嘌呤醇（黄嘌呤氧化酶抑制剂，抑制尿酸生成）处理改善了尿酸结石的情况。
高嘌呤饮食也会像高糖饮食一样，引起果蝇寿命缩短及尿酸积累、肾结石。
同时，研究人员对650人的临床参数、详细的饮食记录和全面的血液代谢组学进行了调查。发现高糖饮食也会影响人的肾功能和嘌呤代谢。
此项研究强调了嘌呤代谢途径在调节寿命方面的作用，强调了饮食和水平衡对尿酸水平的重要性。通过调节嘌呤代谢途径，研究人员希望找到新的治疗高糖饮食引起的高死亡率的靶点。
稿件来源：江南大学食品生物技术中心
文案：倪彩新
审核：王刚
