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《Cell》发表的一项新研究表明生酮饮食产生的酮体（尤其是β-羟基丁酸）可以直接抑制肠道内的双歧杆菌的生长，进而降低肠道内Th17细胞的比例，调控宿主的免疫反应。
低碳水、高脂肪的生酮饮食是近几年备受关注的饮食之一。与高脂肪饮食带来的隐患不同，生酮饮食虽然包含更多脂肪，确能用来治疗诸如肥胖以及癌症等多种代谢疾病。这个矛盾的现象激发了作者的研究兴趣。
于是，作者招募了17名志愿者，先进行四周的基础饮食(50%碳水化合物+15%蛋白质+35%脂肪)，然后再转换成四周的生酮饮食 (5%碳水化合物+15%蛋白质+80%脂肪)，通过粪便的收集检测，发现生酮饮食后，肠道微生物的组成发生了显著的变化，尤其以双歧杆菌的减少最为明显。这种现象在小鼠身上也进一步得到了验证。
与此同时，生酮饮食也会导致厚壁菌门的减少，这与之前高脂饮食的结果刚好是相反的。为了弄清楚二者产生差别的原因，作者进一步把饮食结构细分为标准、低脂、高脂和生酮饮食后分析发现，随着饮食中碳水化合物的减少，β-羟基丁酸水平不断升高，而双歧杆菌比例却是不断降低的。
为了进一步证实双歧杆菌是如何被抑制的，体外实验和体内实验证实了β-羟基丁酸可以特异性地抑制青春双歧杆菌的生长。在生酮饮食条件下，由于定植于肠道上皮细胞的双歧杆菌暴露在局部高浓度的β-羟基丁酸环境中，使生长受到了抑制。
那生酮饮食引起的肠道菌群改变对机体有什么样地影响呢？作者通过给无菌小鼠移植青春双歧杆菌后进行生酮饮食干预，发现肠道的Th17细胞的表达量则被抑制，同时伴随着菌群中青春双歧杆菌比例的减少。另外，人和鼠之间的粪菌移植中也发现了同样的现象，说明生酮饮食可以通过减少肠道内青春双歧杆菌的比例进而抑制Th17细胞的产生。
而Th17细胞一方面在抵抗感染性疾病方面发挥重要作用，另一方面其却在自身免疫性疾病中起着促炎的作用，这可以解释为什么不同的人采用生酮饮食后会有不同的效果。
该研究揭示了生酮饮食产生的酮体是如何通过肠道菌群的改变介导了宿主的免疫反应，了解阐明现象背后的机制，有助于提供更加个体化的饮食干预方法来预防和治疗疾病。
原文标题：生酮饮食改变肠道微生物群进而导致肠道Th17细胞减少
Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420304906
稿件来源：江南大学食品生物技术中心
文案：于朋
审核：海阔天空
